撰文(wén)：北雨

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推薦度：⭐⭐⭐⭐⭐

亮點：

1、在本綜述中(zhōng)，作(zuò)者讨論了癌症起源的主要理(lǐ)論及其基礎因素的相對重要性；

2、作(zuò)者提出，更好地理(lǐ)解這些過程将提高早期診斷癌症的能(néng)力，并在疾病較容易控制且治療相對廉價且相對無害的階段進行更精(jīng)确的治療。

第一部分(fēn) 背景介紹

Part One ──────────────────

2023年7月24日，英國(guó)劍橋大學(xué)的研究人員在 Nature 子刊（Nature Reviews Cancer）發表了題為(wèi)：Cancers make their own luck: theories of cancer origins的綜述論文(wén)。

治療任何疾病都需要了解疾病組織中(zhōng)的生物(wù)學(xué)機制。

圖片：導緻疾病相關死亡的主要原因

在19世紀和20世紀初，傳染病是導緻死亡的主要原因。20世紀上半葉癌症已成為(wèi)一個重要的殺手。發現可(kě)以殺死快速分(fēn)裂細胞的化學(xué)物(wù)質(zhì)開啓了癌症化療領域的發展，對癌基因的理(lǐ)解開啓了分(fēn)子靶向治療領域的發展，對癌症與免疫系統之間相互作(zuò)用(yòng)的理(lǐ)解開啓了免疫治療領域的發展。

盡管取得了這些進展，癌症仍然是導緻疾病死亡的主要原因。盡早檢測以及治療癌症或其前體(tǐ)将顯著提高患者的生存率，同時降低治療的侵入性、成本和副作(zuò)用(yòng)。

在本綜述中(zhōng)，将讨論癌症起源的主要理(lǐ)論以及内外因素在惡性轉變中(zhōng)的相對貢獻。更好地理(lǐ)解這些過程将提高早期診斷癌症的能(néng)力，并在疾病較容易控制且治療相對廉價且相對無害的階段進行更精(jīng)确的治療。

第二部分(fēn) 癌症起源的理(lǐ)論

Part Two ──────────────────

不同風險因素暴露和預期壽命的差異導緻全球癌症類型的異質(zhì)性；但癌症不是一個随機過程，而是受到發育和衰老組織中(zhōng)可(kě)複現的決定因素的支配。這一點在兒童和成年人惡性腫瘤的比較中(zhōng)最為(wèi)明顯。

圖片：常見人類癌症的器官部位（成人&兒童）

癌症發病率随年齡增加的觀察結果可(kě)以用(yòng)癌症體(tǐ)細胞突變理(lǐ)論來解釋。然而，某些結果與該理(lǐ)論不符，包括兒童和成年腫瘤的自發性或激素驅動的退縮，注入到囊胚中(zhōng)的惡性畸胎瘤的正常化，以及許多(duō)緻癌物(wù)并不損害DNA的證據。

其他(tā)學(xué)者提出了癌症組織結構域理(lǐ)論。組織結構域理(lǐ)論認為(wèi)，整個組織是緻癌物(wù)的靶點，擾亂了實質(zhì)和間質(zhì)或基質(zhì)之間的生物(wù)物(wù)理(lǐ)和生物(wù)力學(xué)交流。因此，正常組織結構的增殖和運動限制喪失，引發進行性的上皮變質(zhì)、異型增生和癌變。

最近，又(yòu)提出了兩種理(lǐ)論——“壞運氣”理(lǐ)論和“基态”理(lǐ)論，它們借鑒了體(tǐ)細胞突變理(lǐ)論和組織結構域理(lǐ)論的概念。

圖片：癌症起源的主要理(lǐ)論

1.“壞運氣”理(lǐ)論

在一個模型中(zhōng)提出，幹細胞DNA複制過程中(zhōng)發生的随機錯誤（R突變）導緻了突變克隆的必然傳播，從而導緻癌症。該模型将R突變與遺傳性突變（H突變）或環境緻癌物(wù)引起的突變（E突變）區(qū)分(fēn)開來。通過将癌症發病率與相應宿主組織中(zhōng)幹細胞分(fēn)裂的估計率進行比較，計算出多(duō)達三分(fēn)之二的緻癌突變是R突變。

盡管與體(tǐ)細胞突變理(lǐ)論類似，但“壞運氣”理(lǐ)論是重要的（所謂的“壞運氣”是因為(wèi)R突變和幹細胞分(fēn)裂是組織的必然特征），因為(wèi)它提供了一個概念框架來理(lǐ)解H、E和R因素對癌症風險的相對貢獻。

但是“壞運氣”理(lǐ)論存在問題，這一理(lǐ)論的基本原則是以突變為(wèi)中(zhōng)心，假設外部因素僅通過E突變而不是其他(tā)過程影響癌症風險。然而，癌症風險在時間和地理(lǐ)上有(yǒu)所變化，這種變化不僅僅可(kě)以歸因于分(fēn)裂幹細胞的偶然突變。此外，假設癌症風險完全由幹細胞分(fēn)裂數目決定，不能(néng)充分(fēn)解釋其他(tā)細胞内在（例如，表觀遺傳狀态）或外在（例如，免疫微環境）因素對癌症易感性的調節，這些因素可(kě)能(néng)與細胞分(fēn)裂無關。

支持“壞運氣”理(lǐ)論的數據的相關技(jì )術問題存在一定限制，相關方法沒有(yǒu)考慮到與年齡和非惡性疾病相關的幹細胞狀态的變化，而這可(kě)能(néng)會影響癌症風險。

2.“基态”理(lǐ)論

作(zuò)者提出了一種癌症起源理(lǐ)論，該理(lǐ)論側重于細胞的功能(néng)狀态（即其“基态”），而不是細胞的分(fēn)類。這個概念容納了細胞可(kě)塑性的概念，即發育、衰老和損傷因素可(kě)以在不依賴細胞分(fēn)裂的情況下改變細胞對轉化的敏感性。

這個理(lǐ)論符合一個觀察結果，即許多(duō)緻癌物(wù)質(zhì)并不具(jù)有(yǒu)誘變性，而與細胞分(fēn)裂無關的突變過程對體(tǐ)細胞突變具(jù)有(yǒu)重要貢獻。

基态理(lǐ)論建立在 “壞運氣”理(lǐ)論和組織結構域理(lǐ)論的基礎上，強調外部和内部因素的融合形成驅動癌症的細胞狀态。通過這種方式考慮癌症起源，能(néng)夠在流行病學(xué)研究的基礎上，開發出有(yǒu)效的癌症預防、早期診斷和幹預策略。

作(zuò)者從直接觀察到的基因工(gōng)程小(xiǎo)鼠模型中(zhōng)提出了“基态”理(lǐ)論。

新(xīn)生兒的幹細胞對轉化的抵抗力比成年人高7倍。新(xīn)生兒對癌症的抵抗不依賴于幹細胞增殖、器官部位和突變的終身持續性。因此，癌症風險不僅僅是突變幹細胞增殖的必然後果，還受到幹細胞中(zhōng)與年齡相關、與增殖無關的變量的影響。

對胚胎、新(xīn)生兒和成年造血幹細胞（HSCs）的比較，表明未成熟幹細胞相對抵抗轉化。

帶有(yǒu)緻癌突變的靜止成年幹細胞很(hěn)少發生轉化，但在組織損傷修複時很(hěn)容易産(chǎn)生癌症。因此，除了發育因素外，細胞外、環境的損害可(kě)能(néng)将細胞的基态轉變為(wèi)修複和增殖狀态，進而影響癌症風險。

與“壞運氣”理(lǐ)論類似，支持基态理(lǐ)論的觀察結果也存在一些限制。然而，各種癌症起源理(lǐ)論提出的概念和問題為(wèi)探讨癌症風險的決定因素和癌症預防的機會提供了幫助。

3.癌症起源的不同理(lǐ)論之間存在共同要素

癌症起源的各種理(lǐ)論強調了組織轉化所需的不同要素。現有(yǒu)證據表明，每個要素都對癌症起源有(yǒu)所貢獻，盡管它們的相對重要性可(kě)能(néng)因細胞環境和癌症類型而異。

細胞易感狀态

并非身體(tǐ)中(zhōng)的每個細胞都會産(chǎn)生癌症。細胞易感狀态的存在證明了在兒童和成年人中(zhōng)出現不同癌症以及癌症在身體(tǐ)中(zhōng)的非随機分(fēn)布。盡管這些模式部分(fēn)受到暴露于風險因素的差異的影響，但也是因為(wèi)特定細胞在特定位置、特定時間處于易感癌變的“基本狀态”。這個概念包括細胞可(kě)塑性的概念，即發育、衰老或損傷因素重塑細胞的表觀遺傳和轉錄組，從而形成可(kě)轉化狀态。

DNA異常

DNA序列的變化（例如點突變、擴增和易位）會激活癌基因的功能(néng)，或者使抑癌基因失活（例如無義突變或缺失），對細胞轉化至關重要。DNA異常是癌症起源的所有(yǒu)主要理(lǐ)論中(zhōng)的重要要素。癌基因和抑癌基因被認為(wèi)主要影響癌症表型的基本方面，如細胞增殖和侵襲。DNA異常具(jù)有(yǒu)更廣泛的影響：重塑表觀遺傳組來生成可(kě)轉化、可(kě)塑的細胞狀态，并與細胞外因素（包括組織損傷）共同作(zuò)用(yòng)，産(chǎn)生有(yǒu)利于轉化的獨特表觀遺傳狀态。

細胞外因素

這一要素在組織結構域理(lǐ)論和基态理(lǐ)論中(zhōng)是核心，但在體(tǐ)細胞突變和“壞運氣”理(lǐ)論中(zhōng)強調較少。這些因素包括從物(wù)理(lǐ)突變原到感染性因素和組織損傷等衆多(duō)因素。一個常見的主題是這些因素能(néng)夠誘導上皮轉化，從而顯著改變細胞可(kě)塑性并增加惡性轉化的風險。

第三部分(fēn) 細胞内在因素

Part Three ──────────────────

圖片：兒童癌症起源

1.細胞身份

了解癌症起源的一個基本要素是确定每種組織中(zhōng)可(kě)以發生惡性轉化的細胞的身份。由于許多(duō)白血病和實體(tǐ)腫瘤都具(jù)有(yǒu)分(fēn)層組織結構，并由一部分(fēn)自我更新(xīn)的細胞亞群維持，因此幹細胞（或已獲得幹細胞樣功能(néng)的細胞，例如，在組織損傷後）被認為(wèi)是大多(duō)數組織中(zhōng)癌症的起源。

然而，流行病學(xué)和功能(néng)研究表明，癌症并不僅僅是幹細胞随機突變的結果。散發性癌症中(zhōng)特定組織的突變模式以及遺傳性癌症綜合征中(zhōng)特定器官的腫瘤形成模式表明，細胞對轉化的敏感性不同，不同的組織被不同的緻癌突變轉化。

最清晰的例子是細胞環境如何決定患某些癌症的風險，這些例子可(kě)在兒童惡性腫瘤中(zhōng)找到。兒童腫瘤通常在成年人中(zhōng)不常見，因為(wèi)它們起源于僅存在于胚胎中(zhōng)的祖細胞，并且其中(zhōng)一些無法在小(xiǎo)鼠模型中(zhōng)建立，因為(wèi)它們起源于人類特有(yǒu)的祖細胞。

細胞系譜限制性癌症易感性不僅限于兒童腦腫瘤，而且很(hěn)可(kě)能(néng)決定了大多(duō)數兒童白血病和實體(tǐ)腫瘤，以及某些成人癌症類型的形成。

結合新(xīn)生兒幹細胞本質(zhì)上對癌症的抵抗性的證據，強調起始細胞的身份是癌症風險的關鍵決定因素。這并不排除腫瘤可(kě)能(néng)是幹細胞的随機突變導緻的可(kě)能(néng)性，如“壞運氣”理(lǐ)論所闡述的。

2.表觀遺傳組

在細胞内部因素中(zhōng)，表觀基因組是癌症風險的主要決定因素，它在發育和衰老的組織中(zhōng)不斷重塑。事實上，調控因子的啓動子過甲基化是體(tǐ)外轉化細胞的特征性表觀遺傳變化，而重編程因子的短暫表達驅動轉基因小(xiǎo)鼠中(zhōng)DNA甲基化和腫瘤發生的全局變化。

至少有(yǒu)兩種廣泛類型的表觀遺傳變化會影響細胞狀态和癌症易感性。

第一種類型涉及到在發育和衰老過程中(zhōng)發生的染色質(zhì)和組蛋白标記的正常重塑。在胚胎中(zhōng)，特定的表觀基因組構型在時間和位置受限的祖細胞中(zhōng)準備形成多(duō)樣化的後代細胞，這些細胞分(fēn)布在每個器官的每個解剖環境中(zhōng)。與年齡相關的表觀基因組重塑也可(kě)能(néng)導緻老齡化期間癌症風險增加。在正常組織中(zhōng)，DNA甲基化的變化與年齡強烈相關。衰老造血幹細胞的表觀遺傳變化強化了自我更新(xīn)能(néng)力，阻礙了分(fēn)化，形成了易于轉化的基因組。

第二組包括組蛋白和表觀遺傳調控因子的突變，以及腫瘤抑制基因的轉錄沉默。組蛋白經常發生的突變改變了神經膠質(zhì)瘤、肉瘤和淋巴瘤内的表觀基因組模式，從而破壞了基本的DNA模闆相關過程，包括基因轉錄和DNA損傷修複。表觀遺傳修飾因子的突變本身可(kě)能(néng)創造了一個适合轉化的表觀遺傳狀态。關于腫瘤抑制基因的表觀遺傳沉默，這可(kě)能(néng)包括模仿大片染色體(tǐ)缺失的抑制染色質(zhì)廣泛區(qū)域。

因此，為(wèi)發育和衰老的組織提供生成和維持組織可(kě)塑性的表觀遺傳重塑，可(kě)能(néng)會使這些組織有(yǒu)誘導腫瘤發生的風險。

3.DNA突變

從數千個人類癌症中(zhōng)獲取的大規模并行測序數據表明，腫瘤平均有(yǒu)四到五個“驅動”突變，并且這種突變負荷随年齡增加而增加。

然而，現在可(kě)用(yòng)的大量序列數據揭示了突變與癌症風險之間一個更為(wèi)複雜的關系，除了突變和幹細胞增殖之外，其他(tā)因素很(hěn)可(kě)能(néng)決定一個細胞是否易于轉化為(wèi)癌細胞。

大量癌基因突變在生理(lǐ)正常組織中(zhōng)可(kě)以被耐受的觀察結果進一步支持了這一論點。盡管眼睑的皮膚很(hěn)少形成癌症，但這種表面上正常的組織中(zhōng)有(yǒu)許多(duō)驅動突變的克隆，同樣，老化的肺、食管和結腸等常見的癌症發病部位也是如此。這種突變體(tǐ)克隆的積累很(hěn)可(kě)能(néng)是老化上皮組織的一種有(yǒu)益甚至是“正常”的特征。食管中(zhōng)這種克隆的出現通過細胞競争對早期腫瘤進行清除，在保持組織完整性的同時具(jù)有(yǒu)抗腫瘤作(zuò)用(yòng)。

因此，癌症風險比以前所認識到的要複雜得多(duō)：在這個過程中(zhōng)，發育、衰老和受損的幹細胞的不斷變化決定了它們對轉化突變的易感性，這一過程與癌症的組織結構域和基态理(lǐ)論相一緻。這并不意味着撐持“壞運氣”理(lǐ)論的觀察是錯誤的，因為(wèi)幹細胞的增殖能(néng)力可(kě)能(néng)與其身份的其他(tā)方面密切相關。

第四部分(fēn) 細胞外在因素

Part Four ──────────────────

圖片：成人癌症起源

1.腫瘤微環境

由于幹細胞或已經獲得自我更新(xīn)能(néng)力的細胞很(hěn)可(kě)能(néng)是許多(duō)癌症的起源細胞，因此特定的微環境可(kě)能(néng)是癌症風險的重要調節因素。

微環境可(kě)能(néng)抑制幹細胞轉化。包裹着幹細胞微環境的細胞外基質(zhì)（ECM）中(zhōng)的膠原蛋白、蛋白聚糖和糖蛋白的平衡限制了它們的轉化。腫瘤間質(zhì)與惡性細胞之間的相互作(zuò)用(yòng)可(kě)以重塑ECM，決定癌症是否進展。因此，胚胎和新(xīn)生兒幹細胞對癌症的相對抵抗力可(kě)能(néng)涉及細胞内外特性之間複雜的相互作(zuò)用(yòng)。

監測并清除組織中(zhōng)的病變和感染細胞的免疫細胞，也是癌症風險的重要調節因子。這一觀點得到了以下證據支持：免疫抑制患者癌症的發病率增加；侵襲性癌症具(jù)有(yǒu)特定免疫細胞亞群浸潤；缺乏細胞毒性CD8+、輔助1型CD4+ T（T H 1）細胞和/或自然殺傷細胞的小(xiǎo)鼠更易發展腫瘤；通過激活免疫系統殺傷癌細胞的治療方法取得了成功。研究表明，腸道、卵巢和乳腺的成年幹細胞會被活化的T細胞清除，而其他(tā)組織中(zhōng)的靜止幹細胞則抵抗T細胞殺傷。這似乎是靜止幹細胞的内在特性，其下調抗原呈遞機制，而當幹細胞重新(xīn)進入細胞周期時，這種特性會逆轉。

因此，轉化細胞與其微環境之間的通訊很(hěn)可(kě)能(néng)調節表觀遺傳激活和突變幹細胞生成癌症的能(néng)力。這包括與癌症可(kě)能(néng)破壞和/或創造的微環境之間的複雜關系，以及與宿主免疫系統的相互作(zuò)用(yòng)。

2.感染與微生物(wù)

侵襲組織的微生物(wù)被認為(wèi)是癌症風險的重要外在決定因素。幽門螺杆菌是與感染相關的最常見的癌症誘因，其他(tā)四種最常見誘發因素是病毒，包括人乳頭瘤病毒（HPV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒和EB病毒。這些感染可(kě)以創建一個易于轉化的表觀基因組，引發基因組不穩定導緻緻癌突變，或者重塑微環境以促進癌症形成。

HBV通過誘導宿主基因組不穩定和病毒整合後的表觀基因組重塑，激活癌症相關信号通路，并誘導慢性炎症，改變免疫微環境，促進肝細胞癌發生。EB病毒是首個分(fēn)離出的人類腫瘤病毒，重塑宿主細胞基因組，甲基化和下調腫瘤抑制基因。HPV編碼多(duō)種蛋白，尤其是E6和E7，這些蛋白降解或幹擾腫瘤抑制蛋白的功能(néng)。

對人類癌症的下一代測序進一步揭示了病毒介導的轉化機制。除了導緻傳染病的細菌和病毒外，越來越多(duō)的證據表明共生微生物(wù)（總稱為(wèi)微生物(wù)群）影響癌症風險。這一點在腸道菌群中(zhōng)得到了最有(yǒu)力的證明。在考慮癌症起源時，确定組織中(zhōng)所有(yǒu)細胞or隻有(yǒu)罕見的亞群細胞（例如幹細胞）容易受到共生和/或感染介導的轉化是很(hěn)重要的。

3.突變原

大規模并行測序不僅确定了癌症中(zhōng)發生突變的基因及其頻率，而且還能(néng)将這些突變劃分(fēn)為(wèi)40多(duō)個特定的突變，這可(kě)能(néng)是由不同突變過程引起的。其中(zhōng)包括與化療藥物(wù)、紫外線(xiàn)(UV)照射、職業緻癌物(wù)質(zhì)或内源性酶緻癌突變相關的單堿基替代的突變。這些突變可(kě)以用(yòng)來預測特定癌症類型中(zhōng)可(kě)能(néng)的緻癌物(wù)質(zhì)。

證據顯示，其中(zhōng)兩個被稱為(wèi)“鍾表樣”的突變在從受精(jīng)卵到癌細胞的整個生命過程中(zhōng)持續積累。這種突變的必然性與癌症起源的“壞運氣”理(lǐ)論一緻。但是，“鍾表樣”的突變并不一定通過終身幹細胞增殖來傳播。它們在不同癌症類型中(zhōng)的發生率差異明顯，并不總是與終身增殖能(néng)力相關。

在發育中(zhōng)的神經系統中(zhōng)，兩種不同的胚胎性腫瘤分(fēn)别是這些突變發生率最高（神經母細胞瘤）和最低（髓母細胞瘤）的例子。因此，至少在某些情況下，可(kě)能(néng)存在與增殖無關的替代機制來支撐這些突變的産(chǎn)生。

突變原對癌症風險的影響也可(kě)以被細胞的基态所改變。幹細胞的内在特性，包括基因組穩定性、DNA修複和細胞死亡途徑，可(kě)能(néng)會改變外源因素對癌症風險的最終影響。

第五部分(fēn) 癌症風險因素的彙聚

Part Five ──────────────────

特定細胞在特定位置、特定時間脫離其正常譜系産(chǎn)生惡性組織的可(kě)能(néng)性很(hěn)可(kě)能(néng)取決于特定背景中(zhōng)細胞内在和外在風險因素的彙聚。

這個過程通過适應性表觀遺傳、可(kě)塑的細胞狀态實現，這些細胞狀态在進化過程中(zhōng)發展出來，以支持正常發育和衰老過程。這種易感性可(kě)能(néng)表現為(wèi)現有(yǒu)的或獲得的自我更新(xīn)。通過酶、感染源、化學(xué)物(wù)質(zhì)或物(wù)理(lǐ)突變原獲得的DNA突變呈現出異常多(duō)樣但可(kě)預測的模式，這些突變對自我更新(xīn)能(néng)力進行了強化和破壞。細胞在向惡性狀态演變并與其周圍微環境之間的通訊重塑推動了腫瘤的進展。

1.細胞内外風險因素的相互作(zuò)用(yòng)

重新(xīn)分(fēn)化是組織損傷反應的關鍵特征。雖然在不同的組織中(zhōng)重新(xīn)分(fēn)化可(kě)以采取不同的形式，但它的特點是細胞可(kě)塑性的顯著變化。重新(xīn)分(fēn)化甚至可(kě)能(néng)涉及到在正常組織中(zhōng)看不到的新(xīn)細胞類型的出現。重新(xīn)分(fēn)化對于通過具(jù)有(yǒu)幹細胞樣性質(zhì)的細胞群的擴張修複受損組織非常重要；但它也帶來了增加轉化機會的風險。

微環境的變化也可(kě)能(néng)促進這種癌症風險因素的“完美風暴”。在肺部，隻有(yǒu)免疫系統功能(néng)正常的動物(wù)中(zhōng)，組織損傷會增加癌症風險。這可(kě)能(néng)是通過巨噬細胞分(fēn)泌的IL-1β介導的。因此，盡管免疫系統通過清除具(jù)有(yǒu)惡性潛力的突變細胞在癌症監測中(zhōng)起着關鍵作(zuò)用(yòng)，但它在對組織損傷和炎症做出反應時也可(kě)能(néng)促進癌症的發生。

在許多(duō)組織中(zhōng)，成年幹細胞損傷激活與一部分(fēn)回歸到祖系、不成熟狀态有(yǒu)關。與幼年幹細胞相比，激活的成年幹細胞的修複能(néng)力和抑制癌症的能(néng)力是有(yǒu)限的。因此，對比胚胎和損傷激活的成年幹細胞的轉錄組可(kě)以揭示新(xīn)的抑制癌症的過程。

2.轉移

大多(duō)數與癌症相關的死亡并非是由原發腫瘤引起的，而是轉移擴散的結果。如果從威脅人類健康的角度來考慮癌症風險，那麽風險不僅僅存在于組織的轉化，還存在于其轉移的傾向。

類似于腫瘤發生所需的細胞易感性狀态，具(jù)有(yǒu)轉移能(néng)力的循環腫瘤細胞被認為(wèi)是幹細胞樣細胞。這種可(kě)塑性主要集中(zhōng)在上皮-間質(zhì)轉化（EMT）和間質(zhì)-上皮轉化（MET）的研究上，這些轉化發生在腫瘤細胞離開原發癌症、進入血液循環、到達遠(yuǎn)處部位并重新(xīn)形成腫瘤的過程。

轉移級聯可(kě)以與上遊的腫瘤發生解耦。轉移可(kě)能(néng)被視為(wèi)一種被癌症“劫持”而非“創造”的正常過程。如果這種機制在人類癌症中(zhōng)得到驗證，那麽這些發現将展示出更加複雜的癌症起源圖景，其中(zhōng)組織損傷、幹細胞激活和突變共同促進腫瘤發生和轉移。

第六部分(fēn) 結論

Part Six ──────────────────

要預防癌症或在它不可(kě)治愈之前進行有(yǒu)效治療，就需要對增加惡性腫瘤風險和擴散的内外因素有(yǒu)全面的理(lǐ)解。更好地理(lǐ)解這些過程可(kě)以将癌症從目前普遍令人恐懼的疾病轉變為(wèi)可(kě)管理(lǐ)的、不威脅生命的疾病。

教授介紹：

 

Richard J. Gilbertson 教授

Richard J. Gilbertson教授在英國(guó)接受了兒科(kē)腫瘤學(xué)家的培訓，并獲得了MBBS和博士學(xué)位，于1995年成為(wèi)皇家内科(kē)醫(yī)師學(xué)會的會員。他(tā)于2000年加入美國(guó)田納西州孩子研究醫(yī)院（St Jude Children's Research Hospital），擔任神經生物(wù)學(xué)和腦腫瘤項目的副領導，并擔任分(fēn)子臨床試驗核心的創始主任，于2011年被任命為(wèi)綜合癌症中(zhōng)心主任、執行副總裁和Lillian R Cannon終身講座教授。2014年，他(tā)被任命為(wèi)聖裘德(dé)兒童研究醫(yī)院的科(kē)學(xué)主任。2015年8月，他(tā)回到英國(guó)，并擔任劍橋大學(xué)李嘉誠腫瘤學(xué)講座教授、腫瘤學(xué)系主任和CRUK劍橋中(zhōng)心主任。他(tā)的實驗室研究專注于理(lǐ)解正常發育與癌症起源之間的聯系，特别是腦腫瘤。

參考文(wén)獻：

Jassim A, Rahrmann EP, Simons BD, Gilbertson RJ. Cancers make their own luck: theories of cancer origins. Nat Rev Cancer. 2023 Jul 24. doi: 10.1038/s41568-023-00602-5.

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